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Wo eine Gesellschaft sich dazu verführen läßt, bestimmte Personen als nicht voll menschlich und daher minderwertig und ohne Anspruch auf Achtung zu betrachten, dort sind die kulturellen Voraussetzungen für einen menschlichen Holocaust gegeben.

 

Ronald Reagan "Recht zum Leben" S.24/25

 

 

 

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Homosexualität

(männlich - weiblich)

 

 

ALEXANDER KREUTER1, NORBERT H. BROCKMEYER1, ULRIKE WIELAND2, BOCHUM
Steigende Inzidenzen HPV-assoziierter analer Dysplasien und

Analkarzinome bei HIV-infizierten Männern

Der Zusammenhang zwischen HPV-Infektion und der Entstehung von AIN (anale intraepitheliale Neoplasie) bzw. Analkarzinom ist gesichert. Flächendeckende standardisierte Screeningprogramme für HIV-Positive, besonders für Hochrisikogruppen, erscheinen aus mehreren Gründen sinnvoll. Zum einen steigt die Inzidenz HPV-assoziierter analer Dysplasien und Analkarzinome trotz Einführung der HAART stetig weiter. Zum anderen scheint das Analkarzinom ähnlich wie das Zervixkarzinom im Stadium der Vorläuferläsionen erfassbar und auch therapierbar zu sein.


Abb.: HPV-Virus

Humane Papillomviren (HPV) sind kleine, unbehüllte DNA-Viren, deren ringförmiges Genom ca. 8.000 Basenpaare umfasst. HPV infizieren mehrschichtige Plattenepithelien von Haut und Schleimhäuten. Infektionen mit HPV gehören zu den häufigsten sexuell übertragbaren Infektionen des Menschen. Über 70% aller sexuell aktiven Menschen erwerben im Laufe Ihres Lebens eine Infektion mit HPV. Laut einer großen Untersuchung an immunkompetenten, amerikanischen Studentinnen wird HPV jedoch vom Immunsystem innerhalb einer überschaubaren Zeitspanne (7 bis 10 Monate) wieder eliminiert.1 Für die Kontrolle von HPV-Infektionen ist das Zusammenspiel von angeborener und T-Zell Immunität entscheidend, wobei für die Eliminierung HPV-infizierter Zellen eine Th1-Antwort notwendig ist. Nur ein geringer Anteil in der Allgemeinbevölkerung hat persistierende HPV-Infektionen, von denen wiederum nur ein geringer Bruchteil HPV-assoziierte Tumorerkrankungen entwickelt. Es konnte gezeigt werden, dass Frauen mit HPV16-positivem Zervixkarzinom im Vergleich zu Gesunden beeinträchtigte CD4-T-Zell-Antworten gegen die HPV-(Onko-) proteine E2 und E6 aufweisen.

MEHR ALS 100 HPV-TYPEN

Bisher sind mehr als 100 verschiedene HPV-Typen komplett klassifiziert worden. Die Einteilung der einzelnen Typen erfolgt in die Genera alpha, beta, gamma, und mu/nu, wobei die alpha HPV-Typen überwiegend zu Infektionen der Genitoanalregion führen und entsprechend ihrem onkogenen Potential in Hochrisiko (High-risk) und Niedrigrisiko (Low-risk) HPV-Typen eingeteilt werden können.2 Condylomata acuminata, so genannte Feigwarzen, werden meist durch die Low-risk HPV-Typen 6 oder 11 verursacht, wohingegen High-risk HPV, insbesondere die Typen 16 und 18, mit der Entstehung von Zervixkarzinomen assoziiert sind. Bei einer chronischen Infektion mit High-risk-HPV kann es durch die Expression der viralen Onkogene E5, E6, und E7 zunächst zu Krebsvorstufen, den sogenannten cervikalen intraepithelialen Neoplasien (CIN), und schließlich zur Entstehung eines Zervixkarzinoms kommen. E6 und E7 von High-risk-HPV interagieren mit zellulären, an der Zellzykluskontrolle beteiligten Proteinen und inaktivieren Tumorsuppressor-Proteine. Dies führt zu gesteigerter Proliferation, verzögerter Differenzierung, genetischer Instabilität sowie zur Akkumulation onkogener Mutationen, so dass schließlich nach mehreren Jahren die Progression der Krebsvorstufen zu einem invasiven Karzinom erfolgen kann. In niedriggradigen Dysplasien liegt die virale DNA episomal (ringförmig extrachromosomal) vor. Die Integration der viralen DNA in das zelluläre Genom erleichtert die Progression zu hochgradigen Dysplasien und Karzinomen, da dies typischerweise zu einer verstärkten Expression der viralen Onkogene führt. Neben dem Zervixkarzinom gelten Analkarzinome sowie Untergruppen der Penis-, Vulva- und Oropharynx-Karzinome als High-risk-HPV bedingt.

PERSISTIERENDE INFEKTIONEN FÜHREN HÄUFIG ZU ANALEN DYSPLASIEN

Im Gegensatz zu Immunkompetenten sind bei HIV-infizierten regelmäßig persistierende HPV-Infektionen der Genitoanalregion nachweisbar und Infektionen mit multiplen HPV-Typen sind häufig. Aufgrund sexuellen Risikoverhaltens (in erster Linie ungeschützter rezeptiver Analverkehr) stellen HIV-infizierte Männer die Sex mit Männern haben (MSM) eine wichtige Risikogruppe für persistierende HPV-Infektionen dar. Große epidemiologische Untersuchungen zu analen HPV-Infektionen bei HIV-infizierten MSM wurden bereits vor mehr als 10 Jahren veröffentlicht. Dabei konnten in Patientenkollektiven aus San Francisco in über 90% der Fälle anale HPV-Infektionen nachgewiesen werden, wobei HPV16 am häufigsten gefunden wurde.3 Eigene, im Rahmen des deutschen Kompetenznetzwerkes HIV/AIDS erhobene Untersuchungen an mittlerweile mehr als 350 HIV-positiven MSM zeigen ähnliche Ergebnisse. Die in der Bochumer Kohorte longitudinal verfolgten Patienten haben fast alle persistierende anogenitale HPV-Infektionen. Dementsprechend waren anale Dysplasien, potentielle Vorläuferläsionen eines Analkarzinoms, häufig nachweisbar. So zeigte sich bei 60% aller untersuchten HIV-positiven MSM in Bochum anale Dysplasien unterschiedlichen Grades, wobei niedriggradige Dysplasien (AIN Grad 1) etwa genauso häufig gefunden wurden wie hochgradige Dysplasien (AIN Grad 2 und 3).4 In einer 2005 veröffentlichten Studie aus San Francisco, in der bei 52% aller untersuchten HIV-positiven MSM hochgradige anale Dysplasien gefunden wurden, hatte die Einnahme einer hochwirksamen antiretroviralen Therapie (HAART) keinerlei Einfluss auf diese analen Dysplasien.5

FRÜHERKENNUNG ANALER DYSPLASIEN

Aufgrund gemeinsamer biologischer Charakteristika von Anal- und Zervixkarzinom wurden von amerikanischen Arbeitsgruppen einfach durchzuführende und kostengünstige Vorsorgeuntersuchungen vorgeschlagen, die sich an denen der in der Gynäkologie seit den 70er Jahren etablierten Untersuchungen orientieren.6, 7 Hierbei werden Abstriche von der Oberfläche des Analkanals entnommen und zur zytologischen Aufarbeitung an einen Pathologen oder zytologisch arbeitenden Gynäkologen verschickt. Ziel dieses Vorsorgeprogramms ist die frühzeitige Erkennung und Therapie von Karzinomvorstufen bei Hochrisikopatienten und damit die Verhinderung von Analkarzinomen. Abbildung 1 zeigt einen von unserer Arbeitsgruppe kürzlich publizierten Algorithmus zur Vorsorge und Therapie analer Dysplasien.8 Nach Meinung der Autoren sollten alle HIV-infizierten Patienten auf das Vorhandensein analer Dysplasien untersucht werden. Bei normaler Zytologie können jährliche Verlaufskontrollen erfolgen. Patienten mit einer auffälligen Analzytologie sollten in einem auf anale Dysplasien spezialisierten Zentrum vorgestellt werden, um eine hochauflösende Anoskopien (HRA) durchführen zu lassen. Hierbei handelt es sich um eine Untersuchung der Perianalregion, des Analkanals, der Transformationszone (Linea dentata) und des distalen Rektums in bis zu 30-facher Vergrößerung, wobei ein konventionelles Kolposkop eingesetzt wird. Im Rahmen der HRA können dann dysplasie-suspekte Areale biopsiert bzw. therapiert werden.


Abb. 1: Algorithmus zur Diagnostik und Nachsorge der analen intraepithelialen Neoplasie bei HIV-Infektion*

 

Abb. 2: Fortgeschrittenes Analkanalkarzinom bei einem HIV-positiven Patienten im AIDS-Vollbild (Stadium CDC/WHO C3).

Abb. 3: Komplette Abheilung zwei Monate nach kombinierter Radio-Chemotherapie. Im weiteren Krankheitsverlauf entwickelte der Patient erneute multifokale Dysplasien im vorab bestrahlten Areal. Etwa drei Jahre nach Erstdiagnose des Analkarzinoms entwickelte der Patient trotz mehrfacher Ablationen dieser Dysplasien ein Rezidiv des Analkarzinoms.

Dies führte letztendlich zur Durchführung einer abdominoperinealen Rektumextirpation.

THERAPIE ANALER DYSPLASIEN

Mittlerweile gilt es als sicher, dass hochgradige Dysplasien der Analregion ein erhöhtes Risiko der Progression zu Analkarzinomen haben. Für niedriggradige Dysplasien (AIN Grad 1), die eher als das "gutartige Spektrum" dieser Krebsvorstufen angesehen werden, ist dies bisher nicht gesichert. Nach Meinung der Autoren sollten jedoch alle HPV-assoziierten Läsionen der Genitoanalregion behandelt werden. Bisher existieren noch keine verbindlichen Therapieleitlinien für anale Dysplasien bei HIV-Infektion. Generell können topische (z.B. hochprozentige Trichloressigsäure, Imiquimod, 5-Fluouracil) von ablativen Therapieverfahren (chirurgische Exzision, elektrokaustische Abtragung, Infrarotkoagulation) unterschieden werden.

Ein von unserer Arbeitsgruppe kürzlich durchgeführter Review der aktuell zugänglichen Literatur zeigte, dass die topische Behandlung mit dem Immunmodulator Imiquimod bezüglich der Langzeitremission nach Therapie bessere Resultate erbringt als konventionell durchgeführte ablative Therapien.8 In einer kürzlich veröffentlichten randomisierten plazebo-kontrollierten Studie zur Imiquimod-Therapie bei der vulvären intraepithelialen Neoplasie zeigte sich bei immunkompetenten Frauen mit kompletter Remission auch in hoher Prozentzahl eine zeitgleiche Eradikation der zugrunde liegenden HPV-Infektion.9 Diese Beobachtung konnte in unseren Untersuchungen zu Imiquimod bei analen Dysplasien nicht gemacht werden. Hier zeigte sich in fast allen Fällen eine Persistenz von HPV, jedoch bei deutlich niedrigeren Viruslasten als im Vergleich zum Behandlungsbeginn.10

ANALKARZINOM - EINTEILUNG UND THERAPIE

In der Normalbevölkerung ist das Analkarzinom ein seltener Tumor, der weniger als 2% aller gastrointestinalen Tumorerkrankungen ausmacht und Frauen etwas häufiger (2:1) als Männer betrifft. Die meisten Tumoren sind Plattenepithelkarzinome oder Adenokarzinome, selten sind Basalzellkarzinome oder maligne Melanome der Analregion. Analkarzinome werden in Analrandkarzinome und Analkanalkarzinome eingeteilt. Das Analrandkarzinom entsteht im Bereich der Perianalregion, wohingegen das Analkanalkarzinom in 75% der Fälle im Bereich der Linea dentata entsteht. Die genaue Einteilung ist wichtig, da Analrandkarzinome primär exzidiert und somit wie Hautkarzinome behandelt werden und Analkanalkarzinome ab dem Stadium T2 mittels kombinierter Radiochemotherapie behandelt werden (Abb. 2/3). In der Regel wird die kombinierte Radiochemotherapie mit Mitomycin C und 5-Fluouracil sowie einer Radiatio von bis zu maximal 50 Gray Gesamtdosis durchgeführt. Eine gleichzeitig prophylaktische Mitbehandlung von Lymphknoten ist nicht erforderlich. In einer aktuellen kontrollierten Studie zum Vergleich von Cisplatin versus Mitomycin C bei der Radiochemotherapie des Analkarzinoms zeigte sich unter Cisplatin keine Verbesserung des krankheitsfreien Überlebens, so dass Mitomycin C und 5-Fluouracil immer noch als erste Wahl gelten.11 Generell wird immer ein kontinenzerhaltendes Therapieregime angestrebt. Eine abdominoperineale Rektumresektion erfolgt nur bei lokoregionärem Rezidiv, Strahlenfibrose oder Proktitis. Der Wert einer palliativen Chemotherapie bei fortgeschrittenen Krankheitsstadien mit Fernmetastasierung ist aufgrund der Seltenheit der Erkrankung unklar. Auch hier kommen häufig Mitomycin C und 5-Fluouracil zum Einsatz, Remissionen darunter sind jedoch selten und kurz.

 

Viren als Krebserreger

 

von Ulrike Wagner, Sydney

 

Viren verursachen nicht nur typische Infektionskrankheiten. Hin und wieder bringen die winzigen Krankheitserreger Zellen so durcheinander, dass diese beginnen, sich unkontrolliert zu teilen. Inzwischen haben Forscher mehrere Viren identifiziert, die für die Entstehung von Krebserkrankungen verantwortlich sind.

 

Bereits zu Anfang des 20. Jahrhunderts war bekannt, dass Viren bei Tieren Krebs hervorrufen. So beschrieb der amerikanische Arzt Peyton Rous 1911 einen Tumor, der mit Hilfe eines zellfreien Filtrats von Huhn zu Huhn übertragen werden konnte. Er entdeckte das erste Tumorvirus, das heute ihm zu Ehren als Rous-Sarkom-Virus bezeichnet wird. 1966 erhielt er dafür den Medizin-Nobelpreis. Bis zur Entdeckung des ersten humanpathogenen Tumorvirus dauerte es jedoch noch einige Jahrzehnte. 1964 isolierten Michael A. Epstein und Yvonne M. Barr das Epstein-Barr-Virus aus Zellen eines Burkitt-Lymphoms; dieser Tumor tritt besonders häufig bei afrikanischen Kindern auf.

 

Bis heute gestaltet sich der Nachweis schwierig, dass ein Virus an der Entstehung einer Krebserkrankung ursächlich beteiligt ist. Viele Viren, die mit Tumoren in Verbindung gebracht werden, sind weit verbreitet, aber nur wenige Menschen erkranken an einem solchen Tumor. Zudem vergeht zwischen Infektion und Krebserkrankung sehr viel Zeit: durchschnittlich 30 bis 50 Jahre.

 

Selbst wenn sich ein bestimmtes Virus häufiger in einzelnen Tumoren nachweisen lässt, so bedeutet dies nicht unbedingt, dass es den Krebs tatsächlich ausgelöst oder auch nur als Kofaktor zu dessen Wachstum beigetragen hat. Ebenso gut könnte es sich um einen harmlosen Passagier in den betroffenen Zellen handeln. Um einen kausalen Zusammenhang zu belegen, müssen Forscher eine ganze Reihe von Nachweisen liefern, von epidemiologischen Daten bis hin zu molekularbiologischen Untersuchungen zur Funktion einzelner Virusproteine.

 

Für einige Viren ist dieser Nachweis inzwischen gelungen. So gilt als sicher, dass weltweit an der Entstehung von etwa 15 Prozent aller Krebsneuerkrankungen Viren beteiligt sind (Tabelle). Hauptverursacher sind die DNA-Viren. Bei weiteren 15 Prozent der Tumoren vermuten Forscher eine Beteiligung der Erreger und untersuchen dies derzeit.

 


 

Tabelle: Viren, die mit Krebserkrankungen beim Menschen assoziiert werden

 

Klassifikation

Virus

Tumor

Vorkommen/besonders häufig betroffene Regionen

DNA-Viren

Humane Papillomviren (HPV)

Zervixkarzinom

weltweit

Epstein-Barr-Virus (EBV)

Burkitt-Lymphom

Äquatorialafrika, Teile von Papua-Neuguinea

B-Zell-Lymphome bei immunsupprimierten Patienten

weltweit

Hodgkin-Lymphom (?)

weltweit

Nasopharynxkarzinom

Südchina, Grönland (Inuit), afrikanischer Mittelmeerraum

bestimmte Formen von Magenkrebs

weltweit

seltene T-Zell-Lymphome

Japan, Taiwan, Korea

Sarkome der glatten Muskulatur bei Kindern mit Aids

weltweit

Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8)

Kaposi-Sarkom (KS)

Klassisches KS: Mittelmeerraum und Osteuropa

Endemisches KS: Äquatorial-, Ost- und Südafrika

Iatrogenes KS: weltweit

Aids-assoziiertes KS: weltweit

Hepatitis-B-Virus (HBV)

Hepatozelluläres Karzinom

Südostasien, Afrika südlich der Sahara

RNA-Viren

Hepatitis-C-Virus (HCV)

Hepatozelluläres Karzinom

Südostasien, Afrika südlich der Sahara

Humanes T-Zell-Leukämievirus Typ I (HTLV-I)

Adulte T-Zell-Leukämie

Japan, karibische Inseln, Südamerika, Teile von Zentralafrika


 

Viren sind meist nur für einen von mehreren Schritten auf dem Weg zum Tumor verantwortlich. Umweltfaktoren und Fehler im genetischen Programm sowie bei der Zellteilung sind für die Krebsentstehung unabdingbar.

 

Einige Viren verursachen nur bestimmte Formen einzelner Krebserkrankungen. So gilt zum Beispiel ein Zusammenhang zwischen Epstein-Barr-Virus und undifferenzierten Nasopharynxkarzinomen inzwischen als sicher, während das Virus bei der Entstehung anderer Nasen-Rachen-Karzinome keine oder nur eine untergeordnete Rolle zu spielen scheint. Bei anderen Viren sind nur bestimmte Subtypen für Tumoren verantwortlich. Zudem wirken einige beim Menschen weit verbreitete Viren in Zellkultur und Tierversuchen stark krebserregend, jedoch gibt es nicht die Spur eines Hinweises auf in vivo hervorgerufene menschliche Tumoren. Dazu zählen zum Beispiel bestimmte Subtypen der Adenoviren. Vertreter dieser Viren sind als Erreger milder Atemwegserkrankungen wie Erkältungen bekannt. Hingegen weist Leukämie bei Kindern Merkmale auf, die auf eine infektiöse Basis deuten. Bislang haben Wissenschaftler jedoch erfolglos versucht, einen Erreger zu finden.

 

Humane Papillomviren

 

Die für die Krebsentstehung bislang bedeutendste Virusgruppe sind die humanen Papillomviren (HPV). Dabei handelt es sich um weit verbreitete Viren, die vor allem Warzen und gutartige Papillome hervorrufen. Die Entdeckung, dass diese Viren auch an der Entstehung von Gebärmutterhalskrebs beteiligt sind, führte inzwischen zur Entwicklung von Impfstoffen, die in Zukunft vor Krebs schützen sollen.

 

Ärzte vermuteten schon vor mehr als 150 Jahren, dass ein sexuell übertragbarer Erreger bei der Entstehung von Zervixkarzinomen eine Rolle spielt. Sie beobachteten bereits 1842, dass Gebärmutterhalskrebs bei katholischen Nonnen wesentlich seltener auftrat als bei anderen Frauen. Lange suchten Wissenschaftler nach einem sexuell übertragbaren Agens und nahmen dabei den Syphilis-Erreger, Gonokokken und Herpesviren ins Visier. Bis Harald zur Hausen 1970 eine Rolle der humanen Papillomviren bei der Entstehung von Zervixkarzinomen postulierte. Doch erst als er bestimmte krebserregende Virussubtypen entdeckte, die so genannten Hochrisikostämme, wurde die Verbindung zwischen HPV und Gebärmutterhalskrebs deutlich.

 

Von den 130 inzwischen bekannten HPV-Subtypen, mit denen sich 75 Prozent aller Frauen im Lauf ihres Lebens infizieren, wirken mehr als zehn karzinogen. Diese lassen sich in fast allen Gebärmutterhalstumoren nachweisen. HPV-16 und -18 gelten nach epidemiologischen Studien als Hauptrisikofaktoren. Daneben sind HPV-31 und -45 an der Entstehung von Zervixkarzinomen beteiligt. Diese vier Papillomvirus-Typen sind für etwa 80 Prozent der Erkrankungen verantwortlich. Dabei fällt mit 50 und 12 Prozent der Löwenanteil auf HPV-16 und -18.

 


 

Zervixkarzinom weltweit 

Beim Gebärmutterhalskrebs handelt es sich nach Brustkrebs um den zweithäufigsten Krebs bei Frauen. Weltweit erkranken nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) jährlich 510.000 Frauen an einem invasiven Zervixkarzinom, 288.000 sterben daran. Das zytologische Screening (Pap-Test), das derzeit in Industrienationen angeboten wird, reduziert die Todesraten deutlich. Allerdings leben 80 Prozent der betroffenen Frauen in Entwicklungsländern, wo weder ein Screening auf zelluläre Veränderungen noch eine optimale Behandlung zur Verfügung stehen. Kondome bieten nur einen begrenzten Schutz vor den beim Geschlechtsverkehr übertragenen Viren, da sich virusinfizierte Zellen auch an den äußeren Genitalien befinden. 


 

Persistieren Hochrisikoviren länger als fünf Jahre in der Zervixschleimhaut, so erhöht sich das Risiko für die Krebsentstehung dramatisch. Glücklicherweise verschwinden mehr als 95 Prozent der HPV-Infektionen zuvor von selbst. Dabei spielen sowohl das Immunsystem als auch die genetische Ausstattung der Frau eine Rolle. Selbst eine Infektion mit dem Hochrisikostamm HPV-16 führt bei 95 Prozent der betroffenen Frauen nicht zum Krebs.

 

HPV-Lebenszyklus

 

Bei einer Infektion mit HPV befallen die Viren epitheliale Stammzellen in der Basalschicht der Haut und Schleimhaut. Sie nutzen dazu winzige Verletzungen. Das ringförmige Erbmaterial des Virus gelangt in den Zellkern und regt die infizierten Zellen zur Zellteilung an, die sich daraufhin innerhalb der Basalzellschicht verbreiten. Durch den normalen Reifeprozess der Haut gelangen einige dieser Zellen in oberflächlichere Zellschichten, wo es zur Vervielfältigung der viralen Erbsubstanz kommt. Außerdem werden Strukturproteine des Virus gebildet. Erreichen die infizierten Zellen die obersten Schichten von Epidermis oder Mucosa und differenzieren in reife Epithelzellen, werden die Viruspartikel zusammengesetzt und gelangen mit der natürlichen Abschilferung der Haut in die Umgebung.

 

Die eigene Vermehrung mit der physiologischen Differenzierung der Hautzellen zu verbinden, ist ein geschickter Schachzug der Viren. Sie zerstören dadurch so wenig Gewebe wie möglich und vermeiden daher die Hauptauslöser einer Immunreaktion. Im Vergleich zu anderen Virusinfektionen ist die natürliche Immunantwort auf Papillomviren daher schwach und tritt nur langsam ein. Schafft sie es wie bei einem Großteil der Frauen trotzdem, die Viren zu eliminieren, kommt es nicht zum Krebs.

 

Von der Dysplasie zum Tumor

 

Was aber passiert bei den Frauen, die an Gebärmutterhalskrebs erkranken? Nach einer Infektion mit Hochrisikostämmen kommt es gelegentlich zur Integration der viralen Erbinformation in die menschliche DNA. Die Erbsubstanz der Viren liegt damit nicht mehr in Form eines Rings außerhalb der Wirts-Chromosomen vor, sondern wird direkt in das Erbmaterial des Menschen eingebaut. Dabei geht oft ein Kontrollgen der Viren verloren. Die Folge: Die beiden Virusproteine E6 und E7 werden in großen Mengen hergestellt. Sie hemmen unter anderem zwei wichtige Proteine der Zelle, die die unkontrollierte Zellteilung verhindern. Dabei handelt es sich um die Tumorsuppressoren p53 und pRb, deren Hemmung oder Abbau bei vielen Krebsarten nachgewiesen wurde.

 

Die auf diese Weise veränderten Zellen leben länger, behalten die Fähigkeit zur Teilung und neigen dazu, Mutationen zu entwickeln. Diese Zellen werden als dysplastisch bezeichnet und gelten als Vorstufen bösartiger Veränderungen. Aber selbst die Dysplasie kann sich mit Hilfe der Immunantwort spontan zurückbilden.

 

Persistieren die dysplastischen Zellen, so verändern sie sich in mehreren Stufen weiter bis zum Plattenepithel- oder Adenokarzinom der Zervix. Dabei spielen nach Ansicht einiger Wissenschaftler Kofaktoren eine Rolle. So gilt Rauchen als Risikofaktor, da sich ein Karzinogen aus Tabak bei Raucherinnen im Zervixschleim anreichert. Ein Zusammenhang mit oralen Kontrazeptiva wird kontrovers diskutiert.

 

Humane Papillomviren werden nicht nur mit Gebärmutterhalskrebs in Verbindung gebracht. Sie tragen wahrscheinlich auch zur Entstehung bösartiger Tumoren der weiblichen Genitalorgane, der Analregion und des Penis bei. Weitere Befunde deuten auf die Beteiligung der Viren bei Krebs in anderen Körperbereichen hin. So wurden humane Papillomviren auch in Tumoren der Haut und der oberen Atemwege, besonders in Krebsgeschwüren der Mandeln, nachgewiesen. Welche Rolle sie bei deren Entstehung spielen, ist noch weitgehend ungeklärt.

 

HPV-Vakzine schützt vor Krebs

 

Zurzeit befinden sich zwei Impfstoffe gegen humane Papillomviren in klinischen Studien. Die Nase vorn hat die Firma Merck, USA, mit ihrer quadrivalenten Vakzine gegen HPV-6, -11, -16 und -18. Anfang Oktober präsentierte das Unternehmen erste Ergebnisse einer Phase-III-Studie auf der jährlichen Konferenz der Infectious Diseases Society of America (ISDA). Es handelte sich um die Auswertung eines Teils der Daten einer größeren Studie mit dem Impfstoff Gardasil™.

 

Frauen zwischen 16 und 26 Jahren erhielten drei Dosen Impfstoff oder Placebo im Abstand von zwei Monaten und einem halben Jahr. Im Durchschnitt wurden die Teilnehmerinnen 17 Monate lang nachbeobachtet. Insgesamt werteten Wissenschaftler die Daten von mehr als 10.000 Frauen aus, die von 90 Studienzentren in 13 Ländern rekrutiert worden waren.

Danach schützte der Impfstoff zu 100 Prozent vor HPV-16- und HPV-18-assoziierten Krebsvorstufen und nicht invasiven Krebsformen am Gebärmutterhals. In der Impfstoffgruppe war keine Zervixneoplasie aufgetreten, jedoch bei 21 Frauen der Kontrollgruppe. Nebenwirkungen traten in der Verumgruppe häufiger auf als in der Placebogruppe. Keine der Frauen schied deswegen aus der Studie aus. Am häufigsten berichteten sie von einer lokalen Reaktion an der Injektionsstelle.

 

Insgesamt nehmen an der laufenden Phase-III-Studie 25.000 Frauen aus 33 Ländern teil. Noch Ende 2005 will Merck die Zulassung für Gardasil bei der amerikanischen FDA beantragen. In Europa soll der Impfstoff in einer Kooperation von Sanofi Pasteur MSD und Merck auf den Markt gebracht werden.

 

Der Impfstoff soll zudem vor Genitalwarzen schützen, die von den Virustypen 6 und 11 hervorgerufen werden. Diese gutartigen, aber unangenehmen Geschwüre sind nur schwer zu behandeln. Die vorliegenden Daten enthalten keine Angaben zum Erfolg beim Schutz vor diesen Viren. Unklar ist bislang auch, wie lange der Impfschutz anhält, wie häufig sich Frauen also einer Impfung unterziehen müssen, um ständig vor einer persistierenden Infektion geschützt zu sein. In Studien waren die Impfstoffe nur 12 bis 18 Monate wirksam.

 

Mercks Konkurrent bei der Impfstoffentwicklung gegen HPV ist GlaxoSmithKline (GSK). Das Pharmaunternehmen untersucht ebenfalls die Wirkung einer Vakzine in einer Phase-III-Studie, Ergebnisse sind noch nicht bekannt. Der Impfstoff ist nur gegen HPV-16 und -18 gerichtet. Mit einer Zulassung rechnet GSK im Jahr 2008.

 

Für beide Impfstoffe werden gereinigte Papillomvirus-Strukturproteine verwendet, die sich spontan zu virusähnlichen Partikeln zusammenlagern. Um die Impfstoffe auch in Entwicklungsländern leicht anwendbar zu machen, arbeiten Wissenschaftler an der Entwicklung von Nasensprays für die Applikation.

 

Epstein-Barr-Virus

 

Beim Epstein-Barr-Virus (EBV) handelt es sich um ein Herpesvirus, das gutartig bei mehr als 95 Prozent der Bevölkerung weltweit persistiert. Die meisten Menschen, vor allem in den Entwicklungsländern, kommen bereits in ihrer Kindheit damit in Kontakt. Die Symptome einer akuten Infektion sind unspektakulär und bleiben häufig unerkannt. Die Kinder infizieren sich meist über Speichel bei Familienmitgliedern, seltener über eine Tröpfcheninfektion. In den Industrienationen verzögert sich die Ansteckung inzwischen häufiger bis ins Jugendalter. Etwa 50 Prozent der Infizierten erkranken dann an der infektiösen Mononukleose (Pfeiffersches Drüsenfieber). Die Betroffenen leiden meist zwei bis drei Wochen lang unter grippeähnlichen Symptomen, denen eine Angina vorausgeht. Die Übertragung des Virus ist auch durch Bluttransfusion und Organtransplantation möglich.

 

EBV wird mit einer Reihe von Krebserkrankungen in Zusammenhang gebracht. Auf Zellkulturen wirkt das Virus, das zu den potentesten Tumorviren überhaupt zählt, karzinogen. Jedoch sind die Krebserkrankungen, an denen EBV beteiligt ist, in vivo relativ selten. Das Virus scheint besonders gut an den menschlichen Wirt angepasst zu sein und sichert damit sein eigenes Überleben. Würden alle mit EBV infizierten Menschen an Krebs sterben, verschwände auch das Virus früher oder später.

 

Wie fein die Balance zwischen Wirt und Virus ist, zeigt eine seltene Erbkrankheit. Beim Duncan-Syndrom wird die ansonsten meist mild verlaufende EBV-Infektion durch einen einzigen Nukleotidaustausch auf dem X-Chromosom zur tödlichen Gefahr für die männlichen Träger der Mutation. In der Folge versagt das Immunsystem bei der Kontrolle der Infektion. Es kommt zur Überschwemmung verschiedener Organe mit Immunzellen und häufig zur Lebernekrose. 70 Prozent der Betroffenen sterben innerhalb der ersten zwei Lebensjahre, keiner wird älter als 40.

 

B-Zellen als Zielscheibe

 

EBV infiziert vor allem eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen, die B-Lymphozyten. Haupteintrittspforte sind dabei die Lymphorgane des Hals-Rachen-Raums. Um sich zu vermehren und anschließend jahrelang im menschlichen Körper zu persistieren, nutzt EBV die normale B-Zell-Biologie. Wie ein Antigen induziert das Virus nach Infektion von naiven B-Zellen die Zellteilung und Differenzierung in den Rachenmandeln. Die infizierten Zellen gelangen anschließend in den Pool der Gedächtnis-B-Zellen, die mit einer langen Lebenszeit im Körper zirkulieren.

 

Die infizierten Gedächtniszellen unterscheiden sich nicht von nicht infizierten B-Zellen, produzieren keine Virusproteine und teilen sich nicht. Dadurch werden die EBV-infizierten Zellen nicht vom Immunsystem erkannt und das Virus kann lebenslang überdauern. Physiologische Signale, die die ruhende B-Zelle zur Differenzierung in eine Antikörper-produzierende Plasmazelle anregen, reaktivieren das Virus. Die betroffenen Zellen wandern ins Schleimhautepithel, wo es zur Virusfreisetzung in den Speichel kommt.

 

EBV und Burkitt-Lymphome

 

Tumoren entstehen nur dann, wenn während der EBV-Infektion etwas schief geht. Ein Beispiel für eine solche Krebserkrankung ist das Burkitt-Lymphom. Es wurde nach seinem Entdecker, dem englischen Tropenarzt Denis Burkitt, benannt, der den Tumor 1958 beschrieb. Das von ihm in Uganda beobachtete endemische Burkitt-Lymphom ist in Äquatorialafrika und Teilen Papua-Neuguineas der häufigste bösartige Tumor bei Kindern. Fünf bis zehn von 100.000 Kindern leiden unter der aggressiven, schnell verlaufenden Krebserkrankung. In fast allen Tumoren, die typischerweise im Gesicht, besonders am Kiefer oder am Hals auftreten, lässt sich EBV nachweisen.

 

Allerdings gehen Wissenschaftler davon aus, dass EBV nicht allein für das Burkitt-Lymphom verantwortlich ist. Auffällig ist, dass es sich bei der betroffenen Region um ein Malaria-Gebiet handelt und Malaria mit einer Immunsuppression einhergeht. Aber auch weitere Kofaktoren wie andere Viren und die traditionelle Anwendung von Heilpflanzen werden nicht ausgeschlossen. Wissenschaftler haben in den Extrakten solcher Pflanzen, zum Beispiel in bestimmten Wolfsmilchgewächsen, Substanzen nachgewiesen, die in vitro die Entstehung von Burkitt-Lymphomen fördern.

 

Burkitt-Lymphome treten auch außerhalb der Endemieregion auf, allerdings 50fach seltener. Nur 15 bis 20 Prozent dieser spontanen Lymphome enthalten EBV. Auch Aids-Patienten erkranken daran, 30 bis 40 Prozent dieser Tumoren sind EBV-positiv.

 

Typisch für alle Burkitt-Lymphome sind Chromosomenbrüche und der Austausch von Teilen der menschlichen Chromosomen in den Tumorzellen. Dadurch gelangt das Protoonkogen c-myc unter die Kontrolle starker Promotoren, was die Zellteilung und Entartung der Zellen anregt. Die Chromosomenbrüche treten in endemischen und sporadischen Burkitt-Lymphomen auf, allerdings an unterschiedlichen Stellen. Ob EBV etwas damit zu tun hat, ist noch immer unklar. Viele Wissenschaftler sehen in den Chromosomenveränderungen und der deregulierten Expression von c-myc die Hauptursache des Burkitt-Lymphoms und halten EBV nur für einen Kofaktor.

 

Eine weitere Erkrankung, die mit EBV in Verbindung gebracht wird, ist das Hodgkin-Lymphom. So gilt Pfeiffersches Drüsenfieber als Risikofaktor für die bösartige Erkrankung des lymphatischen Systems. In westlichen Ländern lässt sich EBV bei etwa 40 Prozent der Hodgkin-Lymphome nachweisen. In Entwicklungsländern sind 80 Prozent der Tumoren EBV-positiv, Hodgkin-Tumore nach einer HIV-Infektion enthalten ohne Ausnahme das Virus. Trotzdem lässt sich nach Meinung einiger Wissenschaftler nicht ausschließen, dass EBV bei dieser Erkrankung nur ein harmloser Passagier ist.

 

Bei den immunoblastischen B-Zell-Lymphomen gilt EBV hingegen inzwischen als Ursache. Diese treten bei Patienten nach Transplantation unter immunsuppressiver Therapie und bei HIV-Infizierten auf. Wissenschaftler erklären sich die Entstehung dieser Lymphome dadurch, dass beim gesunden Virusträger latent mit EBV infizierte B-Zellen, die sich teilen, vom Immunsystem erkannt und eliminiert werden. Unter Immunsuppression findet diese Kontrolle nicht statt; die veränderten B-Zellen überleben und bilden Tumoren, an denen etwa jeder zweite Patient stirbt.

 

EBV bei Nasen-Rachen-Tumoren

 

Den überzeugendsten Zusammenhang zwischen EBV und Krebs liefern undifferenzierte Nasopharynxkarzinome. Erstaunlicherweise sind dabei Epithelzellen des Hals-Rachen-Raums betroffen und nicht das Lymphsystem, dessen Zellen die primäre Zielscheibe dieser Viren sind. Undifferenzierte Nasopharynxkarzinome enthalten fast ohne Ausnahme EBV und einige Befunde weisen darauf hin, dass das Virus an der Entstehung der Tumoren ursächlich beteiligt ist.

 

Extrem oft kommen diese Tumoren in Südchina unter den Kantonesen vor. Außerdem sind die Inuit in Alaska und Bewohner des afrikanischen Mittelmeerraums häufiger betroffen als die restliche Weltbevölkerung. Da die Inzidenz der Erkrankung bei chinesischen Auswanderern in der zweiten Generation zurückgeht, gehen viele Forscher davon aus, dass zum Beispiel der Konsum von stark gesalzenem Fisch mit darin enthaltenen Nitrosaminen bei der Karzinomentstehung eine Rolle spielt. Auch karzinogen wirkende Inhaltsstoffe von Tees und traditionell verwendeten pflanzlichen Arzneien könnten einen Einfluss ausüben.

 

Seit kurzem wird EBV auch mit Brust- und Leberkrebs in Verbindung gebracht. Allerdings sind die Studienergebnisse hierzu sehr unterschiedlich und teilweise heftig umstritten. Um den Sachverhalt zu klären, sind weitere Studien nötig.

Auch gegen EBV stehen inzwischen zwei Impfstoffe in den Startlöchern für klinische Studien. Ungeklärt ist jedoch die Frage, bei wem und in welchem Lebensalter diese angewendet und zunächst klinisch geprüft werden sollen.

 

Humanes Herpesvirus 8

 

Das Epstein-Barr-Virus ist nicht das einzige Herpesvirus, das mit Krebserkrankungen in Zusammenhang steht. So gilt das humane Herpesvirus 8 (HHV-8, auch Kaposi-Sarcoma-assoziiertes Herpesvirus, KSHV, genannt) als Ursache des Kaposi-Sarkoms.

 

Die Erkrankung wurde 1872 erstmals von dem ungarischen Dermatologen Moritz Kaposi, der an der Universität Wien arbeitete, beschrieben. Für mehr als 100 Jahre galt das Kaposi-Sarkom als seltene Erkrankung bei älteren Männern des Mittelmeerraums sowie afrikanischen Jungen und jungen Männern. Heute ist es die häufigste Krebserkrankung bei Aids-Patienten und hat in Afrika epidemische Ausmaße angenommen. Beispielsweise ist die Inzidenz bei Kindern in Uganda 40fach angestiegen. Mit Einführung der HAART (Highly active antiretroviral therapy) gingen auch die Erkrankungen am Kaposi-Sarkom zurück - zumindest bei den Patienten, denen die teure Therapie zur Verfügung steht.

 

Ist das Immunsystem des Patienten intakt, wächst das Kaposi-Sarkom nur langsam und entfaltet lediglich geringes malignes Potenzial. Die Läsionen bilden sich zurück, sobald die immunsuppressive Therapie nach einer Transplantation und dem Auftreten des Sarkoms reduziert wird - im Gegensatz zu anderen aggressiveren Tumoren.

 

Vier klinische Varianten des Kaposi-Sarkoms sind bekannt:

Vom klassischen Kaposi-Sarkom sind meist ältere Männer im Mittelmeerraum und Osteuropa betroffen. Die Patienten sterben in der Regel nicht daran.

Das endemische Kaposi-Sarkom kommt in Äquatorial-, Ost- und Südafrika vor und verläuft aggressiver als die klassische Form.

Das iatrogene oder Posttransplantations-Kaposi-Sarkom tritt nach immunsuppressiver Therapie auf.

Beim Aids-assoziierten Kaposi-Sarkom handelt es sich um die aggressivste Form der Erkrankung.

 

Wissenschaftler isolierten HHV-8 erst 1994; eine Infektionskrankheit konnte dem Virus bislang nicht zugeordnet werden. Aber bei 95 Prozent der Patienten mit Kaposi-Sarkom lässt sich der Erreger nachweisen. Dabei ist HHV-8 im Gegensatz zu EBV nicht ubiquitär vorhanden. So tragen in Deutschland zum Beispiel nur 2 bis 3 Prozent der Bevölkerung diesen Virustyp, in den Mittelmeerländern liegt die Prävalenz bei 10 bis 50, in Zentralafrika bei über 50 Prozent. Die geographischen Unterschiede beim Auftreten des Kaposi-Sarkoms scheinen daher auf die unterschiedliche Durchseuchung mit HHV-8 zurückzugehen. Allerdings entwickeln nur wenige Infizierte ein Kaposi-Sarkom ­ solange ihr Immunsystem nicht geschwächt ist.

 

In Gebieten, in denen das Virus weit verbreitet ist, wird es häufig innerhalb von Familien übertragen, wahrscheinlich über Speichel, in dem sich hohe Virustiter nachweisen lassen. Bei homosexuellen Männern geschieht die Übertragung auf sexuellem Weg. Heterosexuelle stecken sich offenbar nur dann an, wenn sie eine große Zahl von Sexualkontakten haben. HHV-8 kann auch über Blut und Blutprodukte weitergegeben werden.

 

Da nicht alle mit HHV-8 infizierten Menschen am Kaposi-Sarkom erkranken, stehen auch hier Kofaktoren zur Diskussion. Dazu zählt zum Beispiel der ständige Kontakt mit Aluminiumsilikat-reicher vulkanischer Erde wie bei sardischen Bauern, die häufiger unter dem klassischen Kaposi-Sarkom leiden. Wissenschaftler gehen davon aus, dass es durch die Aluminiumsilikate zu einer lokalisierten Immunsuppression in den Extremitäten kommt, denn diese wirken auf bestimmte Immunzellen toxisch.

 

Neben dem Kaposi-Sarkom trägt das HHV-8 zu zwei weiteren, allerdings wesentlich selteneren Tumorerkrankungen bei, dem primären Effusionslymphom und dem Morbus Castleman.

 

Hepatitis-B-Virus

 

Der Zusammenhang zwischen Hepatitis-B-Virus (HBV) und dem hepatozellulären Karzinom gilt als sicher. Allerdings hat das Virus selbst wohl keine krebserregenden Eigenschaften. Die Tumoren entstehen vermutlich durch den ständigen Angriff des Immunsystems auf chronisch infizierte Leberzellen. So ist eine chronische HBV-Infektion einer der wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung von Leberzellkarzinomen, der häufigsten Form von Leberkrebs. HBV-Infektionen und Leberzellkrebs sind in Deutschland selten. Weltweit handelt es sich aber um eine der wichtigsten Krebsarten (Kasten).

 


 

Hepatozelluläres Karzinom 

Zwei Milliarden Menschen weltweit sind nach Angaben der WHO mit HBV infiziert, 350 Millionen leiden unter einer chronischen Infektion. Weitere 170 Millionen sind chronisch mit HCV infiziert. 500.000 bis 750.000 Menschen sterben jedes Jahr am hepatozellulären Karzinom. Besonders häufig tritt die Erkrankung in Afrika südlich der Sahara und in Südostasien auf. Männer sind häufiger betroffen. Nur fünf Prozent der Patienten, bei denen ein hepatozelluläres Karzinom diagnostiziert wird, überleben die folgenden fünf Jahre. Die Erkrankung wird auch in westlichen Ländern oft sehr spät entdeckt und ist schwierig zu behandeln. 


 

In Gebieten, in denen das Virus häufig vorkommt, infizieren sich Kinder meist während der Geburt. 90 Prozent entwickeln eine chronische Infektion. Kommen sie erst im Alter von einem bis vier Jahren in Kontakt mit HBV, so persistiert das Virus bei 30 bis 50 Prozent der Betroffenen. Menschen mit chronischer HBV-Infektion haben im Vergleich zu Nicht-Infizierten ein 100fach erhöhtes Risiko, am hepatozellulären Karzinom zu erkranken.

 

In westlichen Ländern stecken sich die meisten Menschen erst im frühen Erwachsenenalter mit HBV an und erkranken in der Folge an einer akuten Hepatitis. Danach entwickeln nur 3 bis 5 Prozent der Infizierten eine chronische Infektion.

 

Die Immunantwort auf das Virus induziert bei chronisch Infizierten eine chronische Hepatitis. Ständig sterben Leberzellen ab, während der Körper versucht, diese so schnell wie möglich zu ersetzen. Der hohe Zellumsatz begünstigt das Auftauchen von veränderten Zellen. Diese werden »unsterblich« und sind empfänglich für weitere Veränderungen, die sie schließlich in bösartige Krebszellen verwandeln. Ein wichtiger Schritt ist dabei die Integration der Virus-DNA in die Erbsubstanz der menschlichen Zelle, was sich regelmäßig bei Leberzellkarzinomen nachweisen lässt. Häufig verändern sich zusätzlich die flankierenden Sequenzen des menschlichen Genoms.

 

Von der Infektion bis zum Auftreten des hepatozellulären Karzinoms vergehen 35 bis 65 Jahre. Kofaktoren begünstigen die Krebsentstehung weiter. So scheinen vor allem in Afrika und Asien Aflatoxine aus Schimmelpilzen in der Nahrung gemeinsam mit HBV die Entstehung von Leberzellkrebs zu fördern. In westlichen Ländern tragen neben HBV auch Alkoholkonsum und Diabetes mellitus dazu bei.

 

Seit 1982 steht eine Impfung gegen das Hepatitis-B-Virus zur Verfügung. Die Kinder der ärmsten Länder, die am meisten von der Vakzine profitieren würden, wurden bislang nicht geimpft, weil sich die Regierungen ihrer Länder dies nicht leisten können oder wollen. Allerdings ist der Preis für die Vakzine in den Entwicklungsländern gefallen, und die WHO hofft, künftig mehr Kinder vor einer Infektion schützen zu können.

 

Auch eine chronische Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus führt häufig zum Leberzellkarzinom. Obwohl es sich bei Hepatitis-B- und -C-Viren um sehr unterschiedliche Erreger handelt, ähneln sich die Mechanismen der Krebsentstehung. Experten schätzen, dass insgesamt 70 bis 85 Prozent der hepatozellulären Karzinome weltweit auf HBV und HCV zurückgehen.

 

Retroviren

 

Retroviren verursachen Leukämien bei Tieren, zum Beispiel bei Katzen, Hühnern, Mäusen und Affen. Beim Menschen ließ sich ein direkter Zusammenhang nur mit dem humanen T-Zell-Leukämievirus (HTLV-I) nachweisen. Das Virus ist an der Entstehung einer seltenen, vor allem in Südwestjapan vorkommenden T-Zell-Leukämie beteiligt. Es wird über infizierte Zellen, nicht über freie Viruspartikel, übertragen. Dazu kommt es beim Stillen, beim Geschlechtsverkehr und infolge von Bluttransfusionen.

 

Insgesamt sind in Japan etwa 1,2 Millionen Menschen mit HTLV-I infiziert. Etwa 2 bis 4 Prozent erkranken an Leukämie. Die Latenz zwischen Infektion und Krebs beträgt 20 bis 30 Jahre. Das bedeutet, dass jährlich 800 Menschen an der adulten T-Zell-Leukämie erkranken. Die Prognose ist schlecht.

 

Auch das HI-Virus wird mit Krebs in Zusammenhang gebracht, vor allem mit dem erwähnten Kaposi-Sarkom. Allerdings ist es wahrscheinlich nicht direkt an der Krebsentstehung beteiligt. Jedoch begünstigt die von dem Erreger induzierte Immunschwäche das Wachstum von Tumoren.

 


Literatur

 

bei der Autorin


Die Autorin

 

Ulrike Wagner arbeitet als freie Wissenschaftsjournalistin. Sie studierte Biologie an der Justus-Liebig-Universität Gießen, Schwerpunkt ihrer Diplomarbeit war molekulare Virologie. Nach ihrer Promotion in molekularer Parasitologie und einem Volontariat bei der Pharmazeutischen Zeitung arbeitete sie vier Jahre lang als Redakteurin bei der PZ, wo sie unter anderem das Ressort Medizin leitete. Seit Anfang 2005 lebt sie in Sydney, Australien.

 

 

Anschrift der Verfasserin:

Dr. Ulrike Wagner

1/3 Numa Street

Birchgrove NSW 2041

Sydney

Australien

ulrike.wagner(at)gmx.de

 

Quelle: http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=286

 

12.9. Die durch sexuell übertragene Erreger verursachen Proktitiden

 

12.9.1. Proctitis gonorrhoica

Definition: Infektion der Rektalschleimhaut durch Neisseria gonorrhoeas (N.go.). Die Infektion ist bei der Frau häufiger als Schmierinfektion durch Überlauf von gonokokkenhaltigem Fluor vaginalis auf den Anus anzusehen als durch direkte Inokulation bei analem Koitus bedingt.

Bei homosexuellen Männern ist dieser Infektionsmodus dagegen die Regel.

Beim heterosexuellen Mann kommt die Proctitis gonorrhocia nicht vor.

 

(Lehrbuch der Proktologie, Peter Buchmann, S.183/ 12.Dermatologie des Anus und der Perianalregion)

 

 

Bei der immer größeren Zahl von Männern, die wegen Beschwerden und Befürchtungen nach analem homosexuellem Geschlechtsverkehr um ärztliche Hilfe nachsuchen, stellen sich große diagnostische Probleme ( siehe auch S. 251).

Neben den beschriebenen Infektionen mit N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis (Serotypen A-K, wie auch LGV 1-3), Herpes-simplex-Vorus oder Treponema pallidum werden
andere  darmpathogene Mikroorganismen wie Bakterien, Viren und Protozoen bei Homosexuellen durch
Analverkehr, Anilingus und Fellatio übertragen.

(Lehrbuch der Proktologie, Peter Buchmann, S.184/ 12.Dermatologie des Anus und der Perianalregion)

 

Auf die traumatische Genese von mancherlei unterschiedlich gearteten Beschwerden bei Homosexuellen im Anorektalbereich sei hingewiesen. Einrisse der Analschleimhaut können fistelartige Beschwerden verursachen und protrahiert langsam ausheilen.

Nach Einführen von Gegenständen (Glühlampen, Flaschen) oder Hand und Vorderarm in das Rektum sind Einrisse der Schleimhaut wie auch Perforation beschrieben worden (55)

Neben diesen eher seltenen Ereignissen muß häufiger analer Koitus an sich schon als Ursache einer chronisch unterhaltenen Proltitis erwogen werden (Gay Bowel Syndromen(31): siehe S. 257).

 

 

 

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