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Ronald Reagan "Recht zum Leben" S.24/25

 

 

 

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Krankheiten gehören behandelt
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                                                                                  Martin Humer

Homosexualität

(männlich - weiblich)

 

Nachfolgende medizinischen Informationen über die

HIV-Infektion / AIDS

sind entnommen dem Fachbuch

Stein - Proktologie - Lehrbuch und Atlas   4. Auflage

ISBN 3-540-43033-4  (von Seite 467 - 476)
 

Wahrheit tut oft weh!

 

HIV-Infektion/Aids.


Das erworbene Immundefektsyndrom Aids (A cquired Immune Deficiency Syndrome) stellt eine Infektionskrankheit viralen Ursprunges dar. Im engeren Sinne bezeichnet es das klinische Endstadium einer Infektion mit den Humanen-Immundefizienz- Viren (HIV), geprägt durch opportunistische Infektionen und/oder seltene Tumoren und/oder neurologische Krankheitsbilder.
Elektronenmikroskopisch betrachtet erscheint das HIV (HIV-1 oder HIV-2), das zur Untergruppe der Lentiretroviren gehört, als rundliches, im Durchmesser ca. 100 nm großes Partikel [20-22, 28] (Abb. 15.37).
Weltweit sollen derzeit mehr als 40 Millionen Erwachsene mit dem HIV-Virus infiziert und 10 Millionen Menschen bereits an den Folgen der Infektion gestorben sein.


ÄTIOLOGIE UND EPIDEMIOLOGIE

Die Übertragung des HIV erfolgt am häufigsten durch Geschlechtsverkehr, durch gemeinsamen Gebrauch von kontaminierten Injektionsnadeln sowie während der Schwangerschaft oder der Geburt von Mutter auf Kind [36]. Außerdem spielten in der Vergangenheit Übertragungen mit kontaminiertem Blut oder Blutprodukten (Hämophiliepatienten) eine wesentliche Rolle; dieser Übertragungsweg ist in der BRD durch konsequente Untersuchungen aller Blutspenden seit 1985 weitestgehend ausgeschlossen.

 

 

 

 

 

 

 

 

Abb.15.37. Ultradünnschnitt von „human immunodeficiency viruses" (HIV). Die Lentivirusnatur dieses 100120 nm großen, von einer Lipidhülle umgebenen Erregers wird am prismatischen Innenkörper der Viruspartikeln deutlich. Dieses Core zeigt je nach Schnittebene unterschiedliche Umrisse. Die Oberflächen-fortsätze des HIV gehen spontan verloren

 

 

 

 

Bei den üblichen Sozialkontakten (Handgeben) und über Tröpfcheninfektion (Niesen, Husten, Sprechen) ist eine Übertragung von HIV nicht zu erwarten. Prophylaktische Maßnahmen in der proktologischen Sprechstunde wurden auf S.20 dargelegt. Homo- und bisexuelle Männer sowie Drogensüchtige stellen die Hauptgruppen der Erkrankten dar [36]. Verletzende Sexualpraktiken, rezeptiver (passi-
ver) Analverkehr [42], häufiger Partnerwechsel und Nadeltausch bei Fixern wird dabei als ätiologisch bedeutsam erachtet. In den Panepidemieregionen wie Afrika und Asien sind vorwiegend Heterosexuelle und auch viele Kinder betroffen. Eine HIV-Infektion durch heterosexuelle Kontakte scheint allerdings zunehmend an Bedeutung auch in Deutschland zu gewinnen [4, 36].

 

Klinik

 

Die klinische Symptomatologie einer HIV-Infektion zeigt gewöhnlich einen phasenartigen Verlauf. Eine Expertengruppe der CDC (Centers of Disease Control) hat eine Klassifikation von HIV-assoziierten Krankheitsbildern erarbeitet, die in Tabelle 15.4 und 15.5 wiedergegeben wird [48].

Laborkategorie

(CD4-Zellen/µl)

Klinische Kategorie

A B C
(asymptomatisch) (Symptome, kein Aids) (Symptome, Aids)
1:≥ 500 A1 B1 C1
2: 200-499 A2 B2 C2
3: < 200 A3 B3 C3


Die Übergänge zwischen den verschiedenen Stadien sind fließend, wobei ein bestimmtes Stadium dem vorhergehenden nicht immer folgen muss.


1. Akute HIV-Infektion


Die Neuinfektion mit HIV verläuft in der Regel asymptomatisch. Gelegentlich tritt aber einige Tage bis mehrere Wochen nach dem HIV-Kontakt ein unspezifisches Krankheitsbild auf, das am ehesten einer infektiösen Mononukleose ähnelt [12].
Fieber, Nachtschweiß, allgemeines Krankheitsgefühl, Lymphknotenschwellung, Pharyngitis, Kopfschmerzen, Erbrechen, Durchfall, Arthralgien und ein makulöses, stammbetontes Exanthem können in diesem akuten Initialstadium auftreten. Unabhängig davon kann durch eine akute aseptische Meningitis bereits in diesem frühen Stadium auch das Nervensystem einbezogen sein.
In dieser Phase ist die Erkrankung allenfalls durch den direkten Erregernachweis verifizierbar. Antikörper treten erst zwischen der 4. und 12. Woche post infectionem auf.


2. Symptomfreies Latenzstadium
Dieses Stadium ist durch das Fehlen eines klinischen Beschwerde- und Erscheinungsbildes bei gleichzeitigem HIV-Antikörpernachweis gekennzeichnet. Gegebenenfalls kann allerdings eine Thrombopenie, Lymphopenie, 1'4/T8-Lymphozytenverminderung sowie eine kutane Anergie nachweisbar sein. Die Dauer der symptomfreien Latenzzeit ist sehr variabel und kann sich von wenigen Wochen bis zu mehreren Jahren erstrecken. Welche verschiedenen Kofaktoren für die Progression einer HIV-Infektion verantwortlich sind, ist bislang weitgehend unbekannt.

Kategorie A

• Asymptomatische HIV-Infektion
• Persistierende generalisierte Lymphadenopathie (LAS)
• Akute, symptomatische (primäre) HIV-Infektion (auch in der Anamnese)

 

Kategorie Ba)

• Bazilläre Angiomatose
• Oropharyngeale Candida-Infektionen
• Vulvovaginale Candida-Infektionen, die entweder chronisch (länger als 1 Monat) oder  nur schlecht therapierbar sind
• Zervikale Dysplasien oder Carcinoma in situ
• Konstitutionelle Symptome wie Fieber über 38,5 oder eine länger als 4 Wochen bestehende Diarrhö
• Orale Haarleukoplakie
• Herpes zoster bei Befall mehrerer Dermatome oder nach Rezidiven in einem Dermatom
• Idiopathische thrombozytopenische Purpura
• Listeriose
• Entzündungen des kleinen Beckens, besonders bei Komplikationen eines Tuben-oder Ovarialabszesses
• Periphere Neuropathie

 

Kategorie C

(Aids-definierende Erkrankungen)

 

• Pneumocystis-carinii-Pneumonie 

• Toxoplasma-Enzephalitis
• Ösophageale Candida-Infektion oder Befall von Bronchien, Trachea oder Lungen
• Chronische Herpes-simplex-Ulzera o. Herpes-Bronchitis, -Pneumonie oder Ösophagitis
• CMV-Retinitis
• Generalisierte CMV-Infektion (nicht von Leber oder Milz)
• Rezidivierende Salmonellen-Septikämien
• Rezidivierende Pneumonien innerhalb eines Jahres
• Extrapulmonale Kryptokokkeninfektionen
• Chronische intestinale Kryptosporidieninfektion
• Chronische intestinale Infektion mit Isospora belli
• Disseminierte oder extrapulmonale Histoplasmose
• Tuberkulose
• Infektionen mit Mycobacterium avium complex oder Mycobacterium kansasii, dissemi-
  niert oder extrapulmonal
• Kaposi-Sarkom
• Maligne Lymphome (Burkitts, immunoblastische oder primäres zerebrales Lymphom)
• Invasives Zervixkarzinom
• HIV-Enzephalopathie
• Progressove multifokale Leukenzephalopathie
• Wasting-Syndrom

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a) Krankheitssymptome odewr Erkrankungen, die nicht in die Aids-definierende Kategorie C fallen, dennoch aber der HIV-Infektion ursächlich zuzuordnen sind oder auf eine Störung der zellulären Immunabwehr hinweisen.

 

3. Lymphadenopathie-Syndrom und Aids-Related-Complex


Das Lymphadenopathie-Syndrom (LAS) liegt definitionsgemäß dann vor, wenn an mindestens zwei extrainguinalen Lymphknotenstationen ohne erklärbare Ursache vergrößerte Lymphknoten (> 1 cm) während mindestens dreimonatiger Dauer festzustellen sind. Das LAS wurde daher auch als persistierende generalisierte Lymphknotenschwellung bezeichnet (PGL).
Der Aids-Related-Complex (ARC) umfasst unspezifische Allgemeinsymptome wie Gewichtsverlust von mehr als 10% des Körpergewichtes, Fieberschübe ungeklärter Genese (> 1 Monat) und persistierende Diarrhön ohne Erregernachweis.
Es bestehen Hinweise, dass HIV selbst eine Enteropathie auslösen kann [14, 23, 42, 43, 54].


4. Aids-Vollbild


Opportunistische Infektionen und seltene Tumoren kennzeichnen nach der CDC-Definition das Endstadium einer HIV-Infektion. Eingeschlossen in diese Definition sind inzwischen auch Krankheitsbilder wie extrapulmonale Tuberkulose, „HIV-WastingSyndrom", rezidivierende Salmonellen-Septikämien und neurologische Krankheitsbilder („HIV-assoziierte subakute Enzephalitis" u.W. [9, 26].
Unter den opportunistischen Infektionen stellt die Pneumocystis-carinii-Pneumonie die häufigste lebensbedrohliche Erkrankung dar.

Durch eine Vielzahl von Krankheitserregern ganz unterschiedlicher Art (Protozoen, Pilze, Viren, Bakterien) kann ein breites Spektrum opportunistischer Erkrankungen hervorgerufen werden (Tabelle 15.5).
Im Folgenden sollen einige proktologisch relevante Erkrankungen bei HIV-infizierten Patienten kurz dargestellt werden [3, 13, 46]:


Erkrankungen durch Protozoen


Die Kryptosporidiose (S. 538 ff.) ist das typische Beispiel für eine opportunistische Infektion, von der man bis zum Auftreten von Aids nicht sicher war, ob sie auch beim Menschen eine persistierende Erkrankung auslösen kann. Diese durch Kryptosporidien hervorgerufene Erkrankung äußert sich in profusen wässrigen Durchfällen und Flüssigkeitsverlusten bis 151/Tag.
Hiervon zu unterscheiden ist die durch Giardia lamblia verursachte Lambliose (s. 16.3.2), bei der es auch zu explosionsartig einsetzenden Durchfällen kommen kann. Allerdings steht bei der Lamblieninfektion i. d. R. eine ausgeprägte Flatulenz im Vordergrund, die bei der Kryptosporidiose zumeist fehlt.
Auch die Isosporiasis (s. 16.3.4 und 16.3.5) äußert sich in Diarrhön, Erbrechen, Fieber und Gewichtsverlust.


Pilzerkrankungen


In allen Stadien einer HIV-Infektion können Mykosen insbesondere der Candida-Spezies auftreten. Am häufigsten wird ein Mundsoor (Abb.15.42 d) beobachtet, der auf den Ösophagus (Abb.15.44) sowie den restlichen Darmtrakt (Abb.15.43) und auch auf andere Organe (z. B. Lunge) übergreifen kann. Im Bereich der Analregion äußert sich der Pilzbefall in Form einer analen und/oder perianalen ekzematoid erscheinenden Hefemykose (Levurose) (Abb.15.42 a-e) (s. 15.13) [17].


Viruserkrankungen


Die Zytomegalievirusinfektion stellt eine wichtige opportunistische Infektion im Gastrointestinalbereich bei Aids dar [49]. Im Vordergrund stehen anhaltende Diarrhön, z. T. mit Blutbeimengungen, Bauchkrämpfen und Gewichtsabnahme. Es finden sich fokale oder diffuse entzündliche Veränderungen bis hin zu tiefen Ulzerationen im ganzen Gastrointestinaltrakt und der perianalen Haut. Die Diagnose kann durch den histologischen Nachweis von typischen „Entenaugenzellen" mit intranukleären und intrazytoplasmatischen Einschlusskörperchen sowie durch immunhistologische Methoden gestellt werden [16].
Die Therapie der Wahl besteht aus Ganciclovir allein oder in Kombination mit Foscarnet bei komplizierten Verläufen oder Retinitis. Oftmals zeigt sich erst nach erfolgter Besserung unter der Therapie, dass die gastrointestinalen Beschwerden durch CMV verursacht waren.
Die bei Vorliegen einer HIV-Infektion auftretende sog. HSV-Anitis ist gekennzeichnet durch zunächst flache, schmierig belegte, perianale und/oder anale Ulzerationen (Abb. 2.32 a-d), die in der Regel zu großflächigen, nekrotisierenden, äußerst schmerzhaften Läsionen fortschreiten können (Abb.15.38 a, b). Das Erscheinungs- und Beschwerdebild der HSV-Proktitis (Abb. 2.33 a-c) wird in Abschn. 2.10 beschrieben.


Der Zoster (Abb. 2.35 a-f) neigt im Rahmen einer HIV-Infektion zu mehrsegmentalem Befall sowie Überschreiten der Medianlinie des Körpers; in Einzelfällen kann ein Zoster generalisatus auftreten (s. Abschn. 2.11, S.154).
Die durch humane Papillomviren perianal und intraanal lokalisierten Condylomata acuminata (Abb. 2.42 a-d, 2.50) dehnen sich bei HIV-Infizierten häufig großflächig, ggf. bis in den Rektumbereich aus und neigen zu hohen Rezidivquoten [40].
Verrucae vulgares (Abb. 2.40) und Mollusca contagiosa (Abb.2.37, 2.38) [32] erregen bei Auftreten in disseminierter Form wie auch in ungewöhnlicher Lokalisation (z. B. Genitoanalregion) stets einen Verdacht auf das Vorliegen einer Abwehrschwäche und sollten demzufolge auch an eine HIV-Infektion denken lassen. Eine virale Genese wird auch bei der von Greenspan et al. [24] erstmals beschriebenen oralen Haarleukoplakie angenommen. Hierbei finden sich bei HIV-Infizierten am seitlichen Zungenrand lokalisierte, weißliche, haarförmige bis leicht papillomatöse, nicht abstreifbare Auflagerungen (Abb. 15.39 a, b). Elektronenmikroskopisch konnten in den betreffenden Läsionen sowohl Epstein-Barr-Virus (EBV) als auch Humanes Papillom-Virus (HPV) nachgewiesen werden [4, 25, 52, 62, 63].

 
 

Abb.15.38 a,b.  Typische HSV-Läsionen bei HIV-infizierten Patienten. a Perianalbefund einer Herpes-simplex- Virus (HSV-2-Typ)-Infektion; es handelt sich im vorliegenden Fall um die Klinische Erstmanifestation des erworbenen Immundefektsyndromes, b Flache, schmierig belegte, z.T. konfluierende Ulzerationen eines Herpes simplex perianalis ( s.auch Abbs. 2.32.33)

Abb.15.39a,b. Orale Haarleukoplakie. a Klinisches Bild

b Papillomatös geschwingene Oberfläche mit kleinen Keratinprojektionen, dichtes Bakterienwachstum, Parakeratose, ballonierte Epithelzellen mit perinukleären Aufhellungen (Koilozyten), plump- sowie schlank-elongierte Reteleisten. HE-Färbung

Abb.15.40. Condylomata lata bei einem HIV-infizierten Patienten

Bakterielle Erkrankungen

 

Auch bakterielle Infektionen treten im Verlauf einer HIV-Infektion gehäuft auf: nekrotisierende Pyodermien, Abszesse (Abb. 1.20 d), Follikulitiden (Abb.2.27b), Impetigo (Abb.2.27 a), Phlegmonen, atypische Verläufe der Syphilis (Abb. 15.28 a-d und 15.40), schwere Verlaufsformen von Salmonellosen, Shigellosen (Abb. 15.1), Yersiniosen (Abb. 15.2), Campylobacteriosen (Abb. 15.7) und disseminierte Formen von Tuberkulose (Abb.15.16, 15.18, 15.20, 15.21) werden beschrieben.
Atypische Mykobakteriosen (S.438) sind ebenfalls Ausdruck einer ausgesprochenen Immunschwäche und konnten früher nur sehr selten beobachtet werden. Atypische Mykobakteriosen, zumeist durch Mycobacterium avium intracellulare (MAI), äußern sich in unspezifischen Symptomen wie Fieber, Abdominalschmerzen, chronischer Diarrhö, Malabsorption und Gewichtsverlust. Die Diagnose kann mittels Blut- und/oder Stuhlkulturen sowie durch Biopsien aus der Rektalschleimhaut gestellt werden. Die therapeutischen Möglichkeiten sind sehr beschränkt, da die üblichen Tuberkulostatika schlecht ansprechen. Eine Kombinationstherapie aus Clarithromycin und Ethambutol oder Rifabutin gilt als Standard, oftmals sind aber kompliziertere Therapieschemata zur Verbesserung erforderlich.
Insbesondere bei Homosexuellen fallen Proktitiden (Abb. 1.11 a) mit hämorrhagischen und ulzerösen Läsionen auf. Kryptitiden (Abb. 1.11 b) mit konsekutiver Abszess- und Fistelbildung wurden beschrieben [40]. Der praktizierte Analverkehr führt in der Regel zu mechanischen Verletzungen, wodurch auch die verschiedensten Mikroorganismen (Herpes-simplex-Viren, Chlamydien, Mykoplasmen, Treponemen, Gonokokken, Salmonellen, Amöben u.W.) übertragen werden können [37]. Dies führt zu entzündlichen bzw. entzündlich-infektiösen Veränderungen am Enddarm, die bei den Betroffenen zu Stuhlunregelmäßigkeiten, Hämatochezie, schmerzhaften Tenesmen u.W. führen können [41]. Histologisch wie endoskopisch imponiert dieses auch als Gay-Bowel -Syndrom (Abb.15.41 a, b) bezeichnete Erscheinungsbild als uncharakteristische, erosive Proktitis [12, 37, 40].
Bei der Chlamydienproktitis handelt es sich um eine Entzündung, die durch Chlamydia trachomatis der Serotypen D-K oder durch LGV-Chlamydien (Lymphogranuloma venereum) der Serotypen L1-L3 hervorgerufen wird [31, 51]. Während die zahlenmäßig häufigeren Chlamydieninfektionen der Serotypen D-K meist asymptomatisch oder mild verlaufen, imponiert die LGV-Proktitis durch hämorrhagische Ulzerationen, die klinisch wie histologisch an einen Morbus Crohn erinnern (Abb. 15.36 d, e). Da sich Chlamydien intrazellulär vermehren, stellt der Erregernachweis in der Praxis häufig ein diagnostisches Problem dar.

 

Abb.15.41 a, b. Gay-Bowel-Syndrom bei HIV-infiziertem Patienten. a Gleichzeitiges Vorliegen einer Salmonellensepsis, einer eitrigen Proktitis sowie Perianalthrombosen mit 'aufgelagerten, flachen Ulzerationen einer Herpes simplex-Infektion (Typ 2).

 b Toxisch-degeneratives perianales Kontaktekzem als Folge einer bestehenden Analfistel
 


Epizootien


Auch die Skabies kann bei HIV-Infizierten recht atypisch verlaufen (Abb. 2.54). Die stark juckenden papulosquamösen Läsionen treten zumeist generalisiert auf, wobei auch Gesicht und Kapillitium meistmitbefallen sind [19]. Wie auch bei anderen Formen der Immunsuppression kommt es bei HIV-Positiven oft zu einem ausgeprägten Verlauf mit hoher Milbenzahl im Sinne einer Scabies norwegica, die klinisch häufig einer Psoriasis oder einem massiven Kontaktekzem ähneln kann (s. S.163 ff.).


Nichtinfektiöse Erkrankungen


Insbesondere seborrhoische Ekzeme (Abb. 2.5 o„ 02) und provozierte bzw. auffällig exazerbierte Psoriasis-vulgaris -Erscheinungsbilder (Abb. 2.77) werden bei Aids-Patienten überzufällig häufig beobachtet. Insbesondere, wenn diese Krankheitsbilder atypisch lokalisiert sind und klinisch ein uncharakteristisches Bild aufweisen und/oder Patienten einer ungewöhnlichen Altersgruppe betroffen sind, sollte man eine HIV-Infektion mit in die differenzialdiagnostischen Überlegungen einbeziehen [4].
Auch Rhagaden (Abb.1.14 a, b) und chronische Analfissuren (Abb.1.15 a-f, 1.16) mit Wundheilungsstörungen werden gehäuft bei HIV-Infizierten diagnostiziert (s. Abschn.1.8, 1.9). Auch anale Ulzera sind häufig [47].


HIV-assoziierte Neoplasien


Die häufigsten Malignome, die bei Aids-Patienten auftreten, sind das Kaposi-Sarkom [58] (S.287 ff.) und bevorzugt am Gastrointestinaltrakt lokalisierte maligne Non-Hodgkin-Lymphome.
Das Risiko von HIV-Infizierten an hochmalignen undifferenzierten bzw. diffusen B-Zell-Lymphomen zu erkranken, ist um das 4 fache erhöht [15, 38, 64]. Auch Morbus Hodgkin wurde perianal beschrieben [53].
Aber auch Plattenepithelkarzinome (Abb. 3.15), basaloide und kloakogene Karzinome (Abb.3.11 a, b) und das Bowen-Karzinom (Abb. 2.46 a) sind hier zu nennen (s. 3.1.2) [44].


DIAGNOSE


Die Diagnose wird durch Anamnese, Klinik und Laboruntersuchungen gestellt. Die derzeit wichtigsten Labor-Nachweismöglichkeiten sind:
• Nachweis spezifischer Antikörper gegen virale Proteine (Anti-HIV-AK),
• Nachweis des Virus selbst (HIV-Antigen),
• Nachweis der Viruslast mittels PCR.


Der einfachste Suchtest zum Nachweis HIV-spezifischer Antikörper ist der HIV-ELISA („enzyme linked immuno sorbent assay").

Jeder positive ELISA-Test muss jedoch durch eine zweite unabhängige Methode bestätigt werden (Konfirmationstest).


Als Bestätigungstest hat sich in erster Linie das Immunoblotverfahren, der sog. Western-Blot bewährt. Andere immunologische Verfahren wie dige Radioimmunpräzipitation (RIPA) oder der Immunfluoreszenztest (IFT) sind aufgrund der aufwendigen Arbeitstechnik und der zu verwendenden Isotope nur noch in Spezialfällen indiziert [61].

Die diagnostische Lücke zwischen erfolgter Infektion und Positivierung der Screeningtests beträgt 68 Wochen, kann aber bis zu 4 Monate, in seltenen Fällen sogar noch länger dauern. In Zweifelsfällen sollten deshalb Wiederholungstests durchgeführt werden [59]. Ausmaß und Stadium der entscheidenden Schädigung der T4-Helferzellen lassen sich im Verhältnis zu den T8-Zellen erkennen (T4/T8-Quotient, Norm 1,4-2,0).
Inzwischen sind Testverfahren kommerziell verfügbar, die über den direkten Nachweis von Viruspartikeln bzw. dem spezifischen Nachweis von Virusnukleinsäure eine Verkleinerung der diagnostischen Lücke ermöglichen.
Der derzeit gebräuchlichste Test zum Nachweis freier, im Blut zirkulierender Viruspartikel ist der HIVAntigen-Capture-Assay (Festphasen-Enzym-Immunoassay „EIA").
Neue molekularbiologische Methoden erlauben inzwischen das arbeits- und zeitaufwendige Verfahren der Virusanzucht zu umgehen und die HIV-Nukleinsäure innerhalb weniger Stunden direkt nachzuweisen.
Die derzeit bekannteste Methode ist die Polymerasekettenreaktion („polymerase chain reaction", PCR). Andere Methoden zur Viruslastbestimmung sind b-DNA und NASBA.
Die PCR dient zur Bestimmung der Viruslast. Diese wird gemessen als Zahl der viralen RNA-Kopien pro Milliliter Serum. Das Ausmaß der Virämie erlaubt einerseits Rückschlüsse auf die Prognose und dient andererseits als Kontrollkriterium über Erfolg oder Misserfolg therapeutischer Maßnahmen.
Die Viruslast, als derzeit bester Parameter zur Kontrolle des Therapieverlaufs, sollte - bei unkomplizierten Verläufen - in 3 monatigen Abständen gemessen werden. Gleichzeitig stellen die absolute CD4-Lymphozyten-Anzahl und die Viruslast die wichtigsten prognostischen Parameter dar.

 

DIFFERENZIALDIAGNOSE


Bei zweifelhaftem Labornachweis einer HIV-Infektion müssen differenzialdiagnostisch andere Ursachen einer Immundefizienz in Betracht gezogen werden. Im Kindesalter sind als primäre zelluläre Immundefektzustände vor allem das Di-GeorgeSyndrom und die chronische mukokutane Candidamykose bekannt. Auch andere genetische oder erworbene Immunmangelsyndrome (z. B. Agammaglobulinämie) kommen differenzialdiagnostisch in Frage. Im Erwachsenenalter können konsumierende maligne Erkrankungen wie Morbus Hodgkin, NonHodgkin-Lymphome, lymphozytäre Leukämie, multiples Myelom wie auch jede andere maligne Erkrankung zu einem Immundefekt führen. Ein iatrogener Immundefekt kann schließlich bei hoch dosierten Langzeittherapien mit systemisch wirkenden Kortikoiden oder anderen immunsuppressiven bzw. zytostatischen Präparaten entstehen.


THERAPIE


Es ist derzeit noch nicht möglich, HIV aus dem Organismus restlos zu eliminieren und damit die Infektion zu heilen.
Die neuen Kombinationstherapien mit antiviralen Medikamenten können allerdings die Virusvermehrung fast vollständig unterdrücken und so das Immunsystem stabil halten. Wie lange ist zur Zeit noch unklar.
Allgemein wird heute gefordert, Infizierte so früh wie möglich kombiniert zu behandeln, denn Patienten mit noch niedriger Viruslast und hoher Helferzellzahl (CD4-Zellzahl) haben eine bessere Prognose.
Eine Therapie wird bei symptomatischen Patienten oder bei asymptomatischen mit einer CD4-Zellzahl < 5004t1 und/oder einer Viruslast > 1000 (b-DNA) oder > 20.000 Kopien/ml (PCR) empfohlen. Außerdem sollte eine Therapie begonnen werden, wenn ein akutes retrovirales Syndrom diagnostiziert wird oder als Postexpositionsprophylaxe möglichst rasch nach potenzieller Inokulation. Zur Therapie wird eine Kombination aus den 3 zur Verfügung stehenden Medikamentengruppen gewählt: Hierzu zählen die nukleosidartigen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI), die nichtnukleosidartigen RTI (NNRTI) und die Proteaseinhibitoren. Da sich derzeit viele Neuerungen ergeben und eine umfassende Erklärung der HAART („highly active antiretroviral therapy") den Rahmen dieses Buches sprengen würde, wird für detailliertere Informationen auf die entsprechende Fachliteratur verwiesen [1, 5, 27, 33].
Zwei für den Dermatologen interessante Nebenwirkungen der antiretroviralen Therapie stellen das Lipodystrophiesyndrom meist mit Störungen auch des Insulinstoffwechsels und chronische Nagelbettentzündungen (oft unter Gabe von Indinavir) dar [29, 60].
Trotz intensiver Forschung im Bereich einer Vakzine und trotz zahlreicher vielversprechender Ansätze ist eine solche für den klinischen Alltag noch nicht in naher Zukunft in Sicht.
Neben der jeweils entsprechenden Bekämpfung der zu Rezidiven neigenden Begleiterkrankungen kommt auch weiterhin einer konsequenten Aufklärung der Bevölkerung und der psychosozialen Betreuung HIV-Infizierter entscheidende Bedeutung zu [34].


Literatur


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6. Brodt HR, Helm EB, Kamps BS (2000) AIDS 2000,10. Aufl. Steinhäuser, Wuppertal
7. Centers for Disease Control (1981) Pneumocystis pneumonia - Los Angeles. MMWR 30: 250
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Wenn Sie den Mut haben und die Wahrheit vertragen können!
Sie finden nachfolgend weitere medizinische Bilder
über die Folgen widernatürlicher Sexualpraktiken.

Eines wollen wir klarstellen!

Homophobie

 

bezeichnet hauptsächlich eine soziale,

 gegen Lesben und Schwule

gerichtete Aversion bzw. Feindseligkeit,

(lt. Wikipedia, 2010)

 

Wir haben keine Aversion bzw. Feindseligkeit

gegen  Lesben und Schwule !!

 

aber

 

Wir sorgen uns um Eure Gesundheit !

 

- anschließend wird es hart, sehr hart -

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Wenn Sie sich auch diese Bilder angeschaut haben und realistisch nachdenken,

wollen Sie in Zukunft mit diesem Gefahrenpotential weiter so leben?